記者10月14日從中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所獲悉，該所豬烈性傳染病創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一個新的調(diào)控豬瘟病毒復(fù)制的宿主分子絲裂原活化的蛋白激酶激酶2（MEK2），并闡明了其調(diào)控病毒復(fù)制的分子機(jī)制。相關(guān)研究成果近日發(fā)表于國際著名病毒學(xué)專業(yè)期刊《病毒學(xué)雜志》上，被編委評為該雜志的亮點(diǎn)文章。
豬瘟是豬的一種烈性傳染病，其傳播快、死亡率高，給世界各國的養(yǎng)豬業(yè)造成重大經(jīng)濟(jì)損失，被世界動物衛(wèi)生組織列入須申報(bào)的動物疫病名錄，我國在國家中長期動物疫病防治規(guī)劃中將其列為優(yōu)先防治的一類動物疫病之一。豬瘟的病原是豬瘟病毒，探究豬瘟病毒的復(fù)制機(jī)理，對于防治豬瘟至關(guān)緊要。
據(jù)該團(tuán)隊(duì)首席科學(xué)家仇華吉研究員介紹，病毒的感染與致病通常是病毒與宿主相互博弈的過程，病毒需要利用宿主代謝系統(tǒng)合成自身組分并建立感染，而宿主則會利用天然免疫系統(tǒng)拮抗病毒的感染。MEK2是細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶通路的重要激酶，該通路的激酶能夠被黃病毒科的丙型肝炎和登革熱等病毒利用，從而促進(jìn)自身復(fù)制。
該團(tuán)隊(duì)首次證實(shí)，MEK2與豬瘟病毒E2蛋白相互作用，并通過抑制相關(guān)信號通路而促進(jìn)豬瘟病毒的復(fù)制。此項(xiàng)研究的發(fā)現(xiàn)不僅有助于深入了解豬瘟病毒如何利用宿主分子完成自身復(fù)制周期，同時為豬瘟病毒分類所在的黃病毒科其它成員的病毒復(fù)制機(jī)制研究提供了參考。
