番茄非典型受體激酶（TARK1）是入侵后免疫所必需的一種假激酶。TARK1最初被認(rèn)為是黃體單胞菌效應(yīng)蛋白N（XopN）的靶點(diǎn)，XopN是早期防御信號(hào)的抑制因子。但TARK1如何參與免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，其機(jī)制尚不清楚。
為深入了解TARK1在番茄免疫中的作用，來(lái)自斯坦福大學(xué)的一個(gè)科研團(tuán)隊(duì)對(duì)TARK1如何參與免疫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制進(jìn)行了深入研究，發(fā)現(xiàn)番茄中激酶TARK1參與入侵前防御的調(diào)控。相關(guān)成果5月8日在線發(fā)表在《植物生理學(xué)》雜志。
此前科學(xué)家研究證實(shí)，XopN與番茄非典型受體激酶TARK1相互作用，并干擾植物體與該激酶有關(guān)的防御過(guò)程，從而增加感病的番茄葉片上菌體濃度和病害程度。
在該研究中，科研團(tuán)隊(duì)采用蛋白質(zhì)組學(xué)方法分離和鑒定了在感染過(guò)程中形成的TARK1相關(guān)免疫復(fù)合物，發(fā)現(xiàn)TARK1與氣孔運(yùn)動(dòng)相關(guān)的蛋白質(zhì)相互作用。氣孔運(yùn)動(dòng)機(jī)理對(duì)深入探討植物對(duì)環(huán)境的適應(yīng)機(jī)理以及植物細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，具有重要的理論和現(xiàn)實(shí)意義。
研究還發(fā)現(xiàn)，TARK1-CRISPR突變體和過(guò)表達(dá)系（OE）在光誘導(dǎo)的氣孔開(kāi)放和脫落酸誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉方面，沒(méi)有表現(xiàn)出差異；但是，它們確實(shí)表現(xiàn)出對(duì)細(xì)菌和生物誘導(dǎo)子的氣孔運(yùn)動(dòng)反應(yīng)的改變。
值得注意的是，科研團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)TARK1-CRISPR突變體植株對(duì)丁香假單胞菌誘導(dǎo)的氣孔重開(kāi)具有抗性。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)，番茄葉片中的TARK1 OE導(dǎo)致細(xì)菌入侵的易感性增加。
基于以上研究發(fā)現(xiàn)，科研團(tuán)隊(duì)認(rèn)為，發(fā)現(xiàn)番茄中激酶TARK1參與了菌體入侵前防御的調(diào)控，但在氣孔運(yùn)動(dòng)中，TARK1的作用僅僅是對(duì)生物誘導(dǎo)子的反應(yīng)。
相關(guān)論文信息：DOI: https://doi.org/10.1104/pp.19.01400
