近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所雞遺傳育種科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)新的促進(jìn)禽流感病毒復(fù)制的宿主基因，揭示了禽流感病毒-雞全基因組范圍內(nèi)蛋白功能性結(jié)合規(guī)律，為進(jìn)一步解析雞感染禽流感的機(jī)制拓寬了思路，為雞抗病育種研究提供了重要參考。相關(guān)研究成果發(fā)表在《免疫學(xué)前沿（Frontiers in Immunology）》（IF=7.561）上。

 

　　禽流感的爆發(fā)不僅使家禽業(yè)蒙受巨大損失而且對公共衛(wèi)生造成嚴(yán)重威脅。流感病毒自身不具備復(fù)制能力，而是通過感染宿主并借助宿主細(xì)胞系統(tǒng)進(jìn)行復(fù)制。因此，能與病毒蛋白產(chǎn)生相互作用的宿主蛋白對病毒致病力具有重要影響。篩選病毒和宿主之間的互作蛋白并鑒定宿主蛋白在流感病毒侵染過程中的作用，成為解析宿主抗病力形成和病毒致病機(jī)理的關(guān)鍵和基礎(chǔ)。

　　研究人員以H5N1禽流感病毒為研究對象，利用親和純化-質(zhì)譜技術(shù)（AP-MS），系統(tǒng)檢測了雞細(xì)胞中與H5N1禽流感病毒蛋白互作的宿主蛋白。研究共發(fā)現(xiàn)宿主互作蛋白621個(gè)，其中涉及1043對病毒-宿主蛋白互作，部分宿主蛋白以蛋白復(fù)合物的形式參與病毒互作。深入研究發(fā)現(xiàn)，雞 Staufen double-stranded RNA-binding protein 2 （STAU2） 蛋白可以與H5N1乃至H1N1流感病毒非結(jié)構(gòu)蛋白1 （NS1）相互作用，并通過增強(qiáng)NS1基因mRNA的核輸出促進(jìn)病毒復(fù)制。干擾敲除STAU2基因后，禽流感病毒感染后病毒低度下降10倍。結(jié)果表明，STAU2通過促進(jìn)流感病毒關(guān)鍵基因mRNA的轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)而充當(dāng)病毒在宿主體內(nèi)復(fù)制的“幫兇”。

　　雞遺傳育種科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)助理研究員王巧和碩士研究生張琪為該論文第一作者，趙桂蘋研究員和李慶賀副研究員為共同通訊作者。該研究得到國家肉雞產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系、中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目支持。

 

　　原文鏈接：https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.590679/full