近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所雞遺傳育種科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)新的促進(jìn)禽流感病毒復(fù)制的宿主基因，揭示了禽流感病毒—雞全基因組范圍內(nèi)蛋白功能性結(jié)合規(guī)律，為進(jìn)一步解析雞感染禽流感機(jī)制拓寬了思路。相關(guān)研究成果發(fā)表在《免疫學(xué)前沿（Frontiers in Immunology）》上。

　　禽流感的爆發(fā)不僅使家禽業(yè)蒙受巨大損失，而且對(duì)公共衛(wèi)生造成嚴(yán)重威脅。流感病毒自身不具備復(fù)制能力，需要通過(guò)感染宿主并借助宿主細(xì)胞系統(tǒng)進(jìn)行復(fù)制。因此，能與病毒蛋白產(chǎn)生相互作用的宿主蛋白對(duì)病毒致病力具有重要影響。篩選病毒和宿主之間的互作蛋白并鑒定宿主蛋白在流感病毒侵染過(guò)程中的作用，成為解析宿主抗病力形成和病毒致病機(jī)理的關(guān)鍵和基礎(chǔ)。

 

　　研究人員以H5N1禽流感病毒為研究對(duì)象，利用親和純化—質(zhì)譜技術(shù)（AP-MS），系統(tǒng)檢測(cè)了雞細(xì)胞中與H5N1禽流感病毒蛋白互作的宿主蛋白。研究共發(fā)現(xiàn)宿主互作蛋白621個(gè)，其中涉及1043對(duì)病毒—宿主蛋白互作，部分宿主蛋白以蛋白復(fù)合物的形式參與病毒互作。深入研究發(fā)現(xiàn)，雞STAU2蛋白可以與H5N1乃至H1N1流感病毒非結(jié)構(gòu)蛋白1 （NS1）相互作用，并通過(guò)增強(qiáng)NS1基因mRNA的核輸出促進(jìn)病毒復(fù)制。干擾敲除STAU2基因后，禽流感病毒感染后病毒滴度下降10倍。結(jié)果表明，STAU2通過(guò)促進(jìn)流感病毒關(guān)鍵基因mRNA的轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)而充當(dāng)病毒在宿主體內(nèi)復(fù)制的“幫兇”。

 

　　該研究得到國(guó)家肉雞產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系、中國(guó)農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目支持。（通訊員 付松川）

 

　　原文鏈接：https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.590679/full