近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團隊首次發(fā)現(xiàn)植物bZIP類型轉(zhuǎn)錄因子APIP5具有結(jié)合DNA和RNA的雙重活性，在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控水稻細(xì)胞死亡和抗病性的新機制，相關(guān)研究成果發(fā)表在《核酸研究（Nucleic Acids Research）》上。
稻瘟病是水稻生產(chǎn)上最嚴(yán)重的真菌病害之一，解析水稻與稻瘟菌互作機制對開發(fā)病害防控新策略和選育抗病新品種具有重要意義。該團隊前期研究發(fā)現(xiàn)水稻APIP5通過調(diào)控次級代謝產(chǎn)物負(fù)調(diào)控細(xì)胞死亡和抗病性。APIP5蛋白包含核定位信號和核輸出信號基序，它在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中定位的生物學(xué)意義還不清楚。
此次研究發(fā)現(xiàn)核定位信號的突變抑制了APIP5在水稻細(xì)胞核中積累，誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的發(fā)生和增強對稻瘟菌的抗性。APIP5在水稻發(fā)育后期在細(xì)胞核中的積累增加，結(jié)合細(xì)胞壁相關(guān)激酶和細(xì)胞色素酶基因的啟動子，并抑制二者的表達。這兩個靶標(biāo)基因分別通過調(diào)節(jié)木質(zhì)素的積累和次級代謝物合成以及活性氧爆發(fā)正調(diào)控水稻基礎(chǔ)免疫反應(yīng)。有趣的是，APIP5還具有結(jié)合RNA的活性，稻瘟菌侵染促進其在細(xì)胞質(zhì)RNA加工小體中的富集，特異性地結(jié)合兩個水稻抗病和細(xì)胞死亡相關(guān)基因的mRNA序列促進其降解，在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控水稻基礎(chǔ)免疫反應(yīng)。因此，該研究揭示植物轉(zhuǎn)錄因子通過在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中穿梭協(xié)同調(diào)控免疫反應(yīng)的新機制，為水稻病害防控策略的開發(fā)提供新思路。
該研究得到國家自然科學(xué)基金和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1093/nar/gkac316
